Science Report: Coronavirusul nu este viu (este “ZOMBI”). De aceea este atât de greu de ucis

science raport SARS COV 2Virusurile au petrecut miliarde de ani perfecționându-și arta de a supraviețui fără a trăi – o strategie înspăimântător de eficace care-i face o amenințare potențială pentru viața de azi. Este adevărat în mod special pentru noul coronavirus ucigaș care a adus societatea contemporană la o paralizie rapidă. Este puțin mai mult decât un pachet de material genetic învelit într-o capsulă de proteină țepoasă și care duce o existență de zombi care-l face cu greu să fie considerat un organism viu.

Dar cum intră pe cale aeriană într-o făptură umană, virusul ne capturează celulele pentru a crea milioane de versiuni ale lui însuși. Este un geniu malefic în modul în care funcționează acest coronavirus patogen: îi acaparează ușor pe oameni fără ca aceștia să știe. Este puternic mortal în unii și destul de blând în alții ca să scape controlului. Și până acum nu avem vreo cale de a-l opri.

„Între chimie și biologie”

Virusurile respiratorii tind să infecteze și să se multiplice în două locuri: în nas și gât, unde sunt puternic contagioase, sau mai jos în plămâni, de unde se răspândesc mai greu, dar sunt mult mai letale. Noul coronavirus, SARS-CoV-2, se cazează în traseul respirator superior, de unde ajunge la o nouă victimă prin strănut sau tuse. Dar la unii pacienți se adăpostește adânc în interiorul plămânilor, unde boala poate ucide.

Această combinație îi dă contagiozitatea unora dintre răceli, împreună cu capacitatea letală a vărului său molecular apropiat SARS, care a provocat epidemia din Asia din 2002-2003. O altă caracteristică insidioasă a acestui virus: renunțând la puțin din forța ucigașă, simptomele apar mai mai puțin repede decât la SARS, ceea ce înseamnă că oamenii îl dau altora înainte să știe că îl au. Este, cu alte cuvinte, exact atât de clandestin cât să arunce lumea în haos.

Virusuri mult asemănătoare cu acesta au fost responsabile de multe dintre cele mai distrugătoare epidemii din ultimii 100 de ani: gripele din 1918, 1957 și 1968; și SARS, Mers și Ebola. Ca și coronavirusul, toate aceste boli au fost zoonotice - au trecut de la populații animele la oameni. Și toate au fost provocate de virusuri care-și codifică materialul genetic în ARN. Nu este o coincidență, spun oamenii de știință.

Existența de zombi a virusurilor ARN îi face ușor de luat și greu de ucis. În afara unei gazde, virusurile sunt adormite. Nu au niciuna din caracteristicile vieții: metabolism, mișcare, capacitate de a se reproduce. Și pot rămâne așa destul de mult timp. Cercetări recente de laborator au arătat că, deși SARS-CoV-2 se degradează în mod normal în minute sau câteva ore în afara unei gazde, unele particule rămân viabile – potențial infecțioase – până la 24 de ore pe carton și până la trei zile pe plastic și oțel inoxidabil.

În 2014, un virus înghețat în permafrost de 30.000 de ani și recuperat în laborator de savanți a fost capabil să infecteze o amoebă. Când virusurile întâlnesc o gazdă, își folosesc proteinele de la suprafață pentru a descuia și invada celulele. Apoi pot prelua controlul asupra mecanismelor moleculare proprii ale celulelor pentru a produce și aduna materialele necesare pentru mai multe virusuri. „Este comutarea între viu și neviu”, spune Gary Whittaker, profesor de virusologie la Universitatea Cornell.

El descrie virusul ca fiind undeva „între chimie și biologie”. Printre virusurile ARN, coronavirusurile – numite așa pentru țepii de proteine care-i înconjoară ca vârfurile unei coroane – sunt unice prin mărime și relativă sofisticare. Sunt de trei ori mai mari decât patogenii care provoacă febra denga, West Nile și Zika, și sunt capabile să producă extraproteine care să le ușureze succesul. „Să spunem că denga are o centură pentru unelte cu un singur ciocan”, spune Vineet Menachery, virusolog la Texas University Medical Branch.

Acest coronavirus are trei ciocane diferite, fiecare pentru câte o situație diferită. Printre aceste unelte este o proteină de corectare, care permite coronavirusurilor să repare anumite erori care survin în procesul de replicare. Pot avea mutații mai rapide decât bacteriile, dar este mai puțin probabil să producă urmași cu asemenea mutații dăunătoare încât nu pot supraviețui. Între timp, abilitatea în a se schimba ajută germenul să se adapteze la medii noi, indiferent dacă sunt intestinul unei cămile sau calea respiratorie a unui om care-i oferă inconștient intrarea prin scărpinatul involuntar al nasului.

Oamenii de știință cred că SARS a apărut ca un virus al liliecilor, care a ajuns la oameni prin intermediul civetelor (animale asemămănătoare pisicilor) vândute în piețele de animale. Despre acest virus prezent se crede că a avut o gazdă intermediară, o specie în pericol de furnicar solzos numit pangolin. „Cred că natura ne spune de 20 de ani – Hei, coronavirusurile care pornesc de la lilieci pot provoca pandemii la oameni, și ar trebui să gândim la ele ca fiind ca influenza, amenințări pe termen lung”, spune Jeffery Taubenberger, virusolog la National Institute of Allergy and Infectious Diseases.

Finanțările pentru cercetări pe coronavirusuri s-au acordat după epidemia SARS, dar în ultimii ani fondurile au secat, a spus Taubenberger. Astfel de virusuri provoacă de obicei doar răceli și n-au fost considerate la fel de importante ca alți patogeni virali. În căutarea armelor Odată intrat într-o celulă, un virus își poate crea 10.000 de cópii în câteva ore. După câteva zile, o persoană infectată va fi purtătoare de câteva sute de milioane de particule virale în fiecare linguriță de sânge.

Agresiunea atrage un răspuns intens din partea sistemului imunitar al gazdei. Se eliberează chimicale de apărare. Temperatura corpului crește, provocând febră. Armate de celule albe mâncătoare de germeni roiesc în regiunea infectată. Adesea, acest răspuns face persoana să se simtă bolnavă. Andrew Pekosz, virusolog la John Hopkins University, compară virusurile cu niște spărgători deosebit de distructivi: „Pătrund în casa ta, îți mănâncă mâncarea, îți folosesc mobilierul și fac 10.000 de copii. Și apoi pleacă lăsând tot gunoiul”. Din nefericire, oamenii nu prea au mijloace de apărare împotriva acestor spărgători. Cele mai multe antimicrobiene lucrează intervenind în funcțiile germenilor pe care-i țintesc. De exemplu, penicilina blochează o moleculă pe care bacteriile o folosesc la pereții celulelor lor. Medicamentul acționează împotriva a mii de tipuri de bacterii, dar oamenii îl pot lua fără pericol pentu că nu folosesc acel fel de proteină.

Dar virusurile funcționează prin noi. Fără mecanism celular propriu, ele devin îngemănate cu al nostru. Proteinele noastre sunt proteinele lor. Slăbiciunile lor sunt slăbiciunile noastre. Cele mai multe doctorii care le-ar dăuna lor ne-ar dăuna și nouă. Din acest motiv, medicamentele antivirale trebuie să fie extrem de specifice și bine țintite, spune de la Stanford virusoloaga Karla Kirkegaard. Ele țintesc proteinele produse de virus (utilizând mecanismul nostru celular) ca parte din multiplicarea lui.

Aceste proteine sunt unice pentru virusurile lor. Aceasta înseamnă că doctoriile care luptă împotriva unei boli nu vor lucra pentru mai multe. Și pentru că virusurile evoluează atât de repede, puținele tratamente pe care reușesc să le dezvolte oamenii de știință nu vor lucra mereu pentru mult timp. De aceea lucrează savanții la noi medicamente pentru HIV și tot de aceea pacienții trebuie să ia un „cocktail” de antivirale pentru care virusurile trebuie să facă mutații multiple de multe ori pentru a le rezista.

„Medicina modernă trebuie în mod constant să fie în pas cu noile virusuri care se dezvoltă”, spune Kirkegaard. SARS-CoV-2 este enigmatic în mod deosebit. Deși comportamentul său este diferit de al vărului SARS, nu există diferențe evidente între „cheile” din proteine țepoase care le permit să invadeze celule gazde. Înțelegerea acestor proteine poate fi cheia spre dezvoltarea unui vaccin, spune Alessandro Sette, șeful Centrului pentru Boli Infecțioase de la La Jolla Institute for Immunology.

Cercetări anterioare au arătat că proteinele țepoase de la SARS sunt cele care antrenează răspunsul protector al sistemului imunitar. Într-un articol publicat săptămâna aceasta, Sette spune că este la fel și cu SARS-CoV-2. Este un motiv de optimism pentru oamenii de știință, afirmă Sette. Confirmă bănuiala cercetătorilor că proteina țepoasă este o țintă bună pentru vaccin. Dacă oamenii ar fi inoculați cu o versine a proteinei țepoase, ar putea învăța sistemul imunitar să recunoască virusul și să răspundă mai repede invaziei.

„De asemenea, arată că noul coronavirus nu este atât de nou”, mai spune Sette. Iar dacă SARS-CoV-2 nu este atât de diferit de vărul său mai bătrân SARS, atunci virusul nu va evolua prea repede și oamenii de știință vor avea timp să creeze vaccinuri care să-i dea de cap. Între timp, spune Kirkegaard, cele mai bune arme pe care le avem împotriva virusului sunt măsurile de sănătate publică, cam sunt testarea și distanțarea socială, dar și propriile sisteme imunitare ale noastre.

Unii virusologi cred că mai există ceva care lucrează în favoarea noastră: virusul însuși. Cu tot geniul lui malefic și eficace, Kirkegaard spune: „virusul nu vrea cu adevărat să ne omoare. Este cel mai bine pentru el să ne plimbăm perfect sănătoși”. Evoluționar, cred experții, scopul suprem al virusurilor este să fie contagioase și blânde cu gazdele – mai puțin un spărgător distructiv și mai degrabă un oaspete stimat.

De aceea tind virusuri puternic letale ca SARS și Ebola să se stingă singure – pentru că nu lasă pe nimeni viu ca să le răspândească. Dar un germen care-i doar deranjant se poate perpetua la nesfârșit. Un studiu din 2014 a descoperit că virusul care provoacă herpesul oral este purtat de oameni și strămoșii lor de șase milioane de ani. „Este un virus de mare succes”, spune Kirkegaard. Văzut prin această prismă, noul coronavirus care omoară mii de oameni în toată lumea este încă la începutul vieții.

Se multiplică distructiv, inconștient că există un mod mai bun de a supraviețui. Dar încet-încet, în timp, ARN-ul său se va schimba. Până când într-o bună zi, nu prea departe în viitor, va fi doar unul dintr-un pachet de virusuri ale răcelii comune care circulă în fiecare an, dându-ne o tuse, un guturai și nimic altceva. (The Washington Post )

Coronavirusul nu a scăpat din laborator, iar oamenii de ştiinţă explică de ce

Pe măsură ce virusul SARS-CoV-2 s-a răspândit în întreaga lume, crescând de la o oră la alta numărul persoanelor infectate de coronavirus şi al deceselor provocate de COVID-19, teoriile conspiraţiei şi miturile din jurul lui nu au întârziat să apară.

Unul dintre cele mai persistente mituri care circulă de ceva vreme este că noul coronavirus, numit virusul SARS-CoV-2, a fost scăpat de către oamenii de ştiinţă dintr-un laborator din Wuhan, China, unde a izbucnit focarul.

O nouă cercetare asupra virusului SARS-CoV-2 poate combate această teorie. Un grup mix de oameni de ştiinţă din SUA, Marea Britanie şi Australia au comparat genomul acestui nou coronavirus cu celelalte şase coronavirusuri care au infectat oamenii, anterior. Este vorba de SARS, MERS şi SARS-CoV-2, care pot provoca boli severe, dar şi de virusurile HKU1, NL63, OC43 şi 229E, care de obicei cauzează simptome uşoare, au scris cercetătorii în studiul lor publicat în 17 martie în revista Nature Medicine.

„Analizele noastre arată clar că SARS-CoV-2 nu este realizat în laborator şi nici un virus manipulat în mod intenţionat”, au scris ei în articolul ştiinţific dedicat acestui studiu, citat de Live Science.

Kristian Andersen, profesor asociat de imunologie şi microbiologie la Scripps Research, şi colegii săi au analizat tiparul genetic pentru proteinele spike (proteinele S) care ies la suprafaţa virusului (care formează ţepii asemănători unei coroane la coronavirus). Coronavirusul foloseşte aceşti ţepi pentru a apuca pereţii exteriori ai celulelor gazdei şi apoi pentru a intra în ele.

Oamenii de ştiinţă s-au axat pe secvenţele genetice responsabile pentru aceste proteine S ale coronavirusurilor. Ei au urmărit în mod special secvenţele de gene responsabile pentru două caracteristici cheie ale acestor proteine ​​spike: cârligul, numit domeniul de legare a receptorului, cel care se agăţă de celulele gazdă; şi situl de clivaj care permite virusului să se deschidă şi să intre în aceste celule.

Proteinele coronavirusului, rezultatul selecţiei naturale

Această analiză a arătat că partea „cârlig” a proteinei spike a evoluat pentru a ţinti un receptor din afara celulelor umane numit ACE2, care este implicat în reglarea tensiunii arteriale. Acest receptor este atât de eficient în ataşarea de celulele umane încât cercetătorii au spus că proteinele spike sunt rezultatul selecţiei naturale şi nu a ingineriei genetice.

Virusul SARS-CoV-2 face parte din aceeaşi familie cu virusul care provoacă Sindromul Respirator Acut Sever (SARS), care s-a răspândit pe întregul glob în urmă cu aproape 20 de ani. Oamenii de ştiinţă au studiat modul în care SARS-CoV diferă de SARS-CoV-2, cu câteva modificări cheie ale codului genetic. Totuşi, în simulările computerizate, mutaţiile din SARS-CoV-2 nu par să acţioneze foarte bine pentru a ajuta virusul să se lege de celulele umane. Dacă oamenii de ştiinţă ar fi conceput în mod intenţionat acest virus, nu ar fi ales mutaţiile despre care modelele computerizate au sugerat că nu funcţionează.

Structura moleculară a coronavirusurilor SARS-CoV-2, asemănătoare cu a virusurilor detectate la lilieci şi pangolini

Potrivit studiului, natura este mai inteligentă decât oamenii de ştiinţă, iar noul coronavirus a găsit o modalitate să sufere mutaţii mai bune şi complet diferite de orice ar fi putut crea oamenii de ştiinţă.

Totodată, structura moleculară generală a acestui virus este diferită de coronavirusurile cunoscute şi seamănă mai mult cu virusurile găsite în lilieci şi pangolini care au fost puţin studiate şi nu sunt cunoscute ca provocând rău oamenilor.

„Dacă cineva ar fi căutat să creeze un nou coronavirus ca agent patogen, l-ar fi construit pornind de la un virus cunoscut că provoacă îmbolnăviri”, se arată într-un comunicat al Scripps.

De unde a venit atunci coronavirusul SARS-CoV-2 care provoacă boala COVID-19?

Oamenii de ştiinţă au înaintat două scenarii posibile pentru originea SARS-CoV-2 la om. Un scenariu urmăreşte poveştile despre originea altor coronavirusuri recente care au provocat ravagii în rândul oamenilor. În acest scenariu, s-a contractat virusul direct de la un animal, de la civete în cazul SARS şi cămile în cazul Sindromului respirator din Orientul Mijlociu (MERS). În cazul virusului SARS-CoV-2, cercetătorii sugerează că animalul a fost un liliac, care a transmis virusul unui alt animal intermediar (posibil un pangolin, după cum au spus unii oameni de ştiinţă anterior) care a transmis apoi virusul la om.

În acest scenariu, caracteristicile genetice care determină noul coronavirus să infecteze atât de eficient celulele umane (puterile sale patogene) ar fi fost dobândite înainte ca virusul SARS-CoV-2 să ajungă la oameni.

În al doilea scenariu, acele caracteristici patogene ar fi evoluat numai după ce virusul a sărit de la gazda animală la oameni. Unele coronavirusuri care îşi au originea în pangolini au o „structură de cârlig” (acel domeniu de legare a receptorilor) similară cu cea a SARS-CoV-2. În acest fel, un pangolin a transmis, direct sau indirect, virusul către om. Apoi, odată ajuns în interiorul unei gazde umane, coronavirusul ar fi putut evolua pentru a avea cealaltă caracteristică invizibilă - situl de clivaj care îi permite să intre uşor în celulele umane. Odată ce a dezvoltat această capacitate, coronavirusul ar fi şi mai capabil să se răspândească între oameni, afirmă cercetătorii în studiul lor, argumentând că toate aceste detalii tehnice ar putea ajuta oamenii de ştiinţă să prevadă viitorul acestei pandemii.

Dacă virusul a intrat în celulele umane într-o formă patogenă, creşte probabilitatea unor viitoare focare. Virusul ar putea circula în continuare în populaţia animală şi ar putea sări din nou la oameni, gata să provoace un focar. Şansele unor astfel de viitoare focare sunt mai mici dacă virusul trebuie să intre mai întâi în populaţia umană şi apoi să dezvolte proprietăţile patogene, au mai spus cercetătorii în studiul publicat în Nature.

SURSE: The Washington Post, Nature.com,sciencemag.org